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骰子图片必赢·基础知识:CT的各种征象(中)

2020-01-09 15:11:40人气:3781 分享
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摘要:病理基础发生关节囊内骨折后,从骨髓腔或撕裂的骨膜处溢出的脂肪组织和血液同时进入关节腔内。儿童中可伴有骨骼发育不良综合征。国内报告的原发性空泡蝶鞍综合征中男性略多于女性,年龄在15~63岁之间,以35岁以上者居多,常见有头痛、肥胖,视力减退和视野缺损,伴颅压增高,少数病人有内分泌失调,以性功能减退为主。foley认为慢性颅内压增高造成空泡蝶鞍的可能性最大。原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与

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骰子图片必赢,关节积脂症 (lipohemarthrosis)

关节积脂血症又称关节积脂血病、脂肪血性关节炎等,多见于严重的骨关节外伤,尤其是关节内骨折,以四肢大关节多见,最常见于膝关节和肩关节,其次是髋关节和踝关节。

病理基础

发生关节囊内骨折后,从骨髓腔或撕裂的骨膜处溢出的脂肪组织和血液同时进入关节腔内。由于血液密度相对较大,沉于关节液之下,而脂肪密度相对小,漂浮于关节液之上,从而形成分层现象,即影像上所说的脂肪-血液界面征(fat-blood interface sign,fbi sign)。血液中的气体也可以释放出来,在关节囊内形成低密度气泡,此即关节积气脂血病(pneumolipohemarthrosis)。

影像表现

脂肪-血液界面征是关节积脂血症的基本影像征象,x线、ct、mri均可见到。x线片表现x线片上脂肪-血液界面征的发现率较低,因为这与投照体位有着密切的联系。膝关节只有采取水平投照时、肩关节只有在立位前后位或后前位才容易发现脂肪-血液界面征。此外,x线上经常可以见到靠近关节处的骨折或骨折并脱位、周围软组织肿胀等伴发征象。dec影像园xctmr.com

ct表现:ct可以清楚地显示关节腔内的脂肪和血液及两者形成的液-液平面,有时还可以出现3层,即上层为脂肪,中层为关节液,下层为血液。关节囊内的脂肪ct值约为-130~-100 hu,而关节囊内的血液ct值约为10~30 hu。有时出血和关节腔积液分辨不清,常被笼统地认为关节腔积液(图1)。

图1 a、b为同一患者。a.示髌骨骨折。b.示关节腔内可见由3个不同密度层形成的液-液平面,即上层为低密度的脂肪,中层为稍低密度的关节液,下层为中等密度的血液

mri表现:mri是显示关节积脂血症的最佳影像方法。在mri上,脂肪呈短t1、稍长t2(高t1、稍高t2)信号,血液为较稍长t1、稍长t2(稍低t1、稍高t2信号)信号,两者之间常可见到明显的液液界面。有时中间还可以显示长t1长t2(低t1高t2)信号的关节液层。在不同时期血液中的成分不同,mri可以呈现为不同的信号。随着患者体位的改变,关节腔内的液一液平面亦会发生相应的改变,但高信号的脂肪层始终位于最上方。

图 2 关节脂血症大量积液表现为髌上囊内见双液-液平面, 上层呈脂肪低密度, ct 值- 110 hu; 中层为略低密度, ct 值30 hu; 下层为等密度, ct 值为55 hu, 积液厚度大于2 cm图 3 关节脂血症中等量积液表现为髌上囊内单液-液平面, 积液上层为脂肪密度,ct 值为- 105 hu, 下层为血液等密度, ct 值50 hu, 积液厚度在1.5 ~2 cm

空泡蝶鞍综合征

(emptysellasyndrome)

空泡蝶鞍综合征(emptysellasyndrome)系因鞍隔缺损或垂体萎缩,蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生的一系列临床表现。可分两类:发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者为"继发性空泡蝶鞍综合征";非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为"原发性空泡蝶鞍综合征"。

多见于女性(约占90%),尤以中年以上较胖的多产妇为多。头痛是最常见的症状,有时剧烈,但缺乏特征性,可有轻、中度高血压。少数病人有视力减退和视野缺损,可呈向心性缩小或颞侧偏盲。少数病人有良性颅内压增高症(假性脑肿瘤),可伴有视神经乳头水肿及脑脊液压力增高。部分病人有脑脊液鼻漏,发生原因可能是脑脊液压力短暂升高,引起蝶鞍和口腔之间胚胎期留下的通道开放。少数病人伴有垂体功能低下,可呈轻度性腺和甲状腺功能减退,及高泌乳素血症。垂体后叶功能一般正常,但在个别小儿中可出现尿崩症。儿童中可伴有骨骼发育不良综合征。

国内报告的原发性空泡蝶鞍综合征中男性略多于女性,年龄在15~63岁之间,以35岁以上者居多,常见有头痛、肥胖,视力减退和视野缺损,伴颅压增高,少数病人有内分泌失调,以性功能减退为主。也有出现下丘脑综合征者

(一)头颅平片 显示蝶鞍扩大,呈球形或卵圆形。大部分病人的蝶鞍骨质示有吸收,蝶鞍背后床突可近于消失,颅骨其他结构可有轻度骨吸收,此与慢性颅内压增高有关。

(二)电子计算机断层扫描(简称ct) 可显示扩大的垂体窝,窝内垂体萎缩,充满低密度的脑脊液。

(三)核磁共振检查 垂体组织受压变扁,紧贴于鞍底,鞍内充满水样信号之物质,垂体柄居中,鞍底明显下陷。

病因

原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明,可有下列数种因素:

(一)鞍隔的先天性解剖变异 buoch尸检788例中,发现仅有41.5%鞍隔完整,21.5%鞍隔为2mm宽的环,5.1%鞍隔完全缺如,而在该组中,因鞍隔缺损致原发性空泡蝶鞍的发病率为5.5%。鞍隔不完整或缺如,在搏动性脑脊液压力持续作用下使蛛网膜下腔疝入鞍内,以致蝶鞍扩大,骨质吸收,脱钙,垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底。

(二)脑脊液压力 即使颅内压正常,也可因鞍隔缺损,正常搏动性脑脊液压力可传入鞍内,引起蝶鞍骨质的改变。foley认为慢性颅内压增高造成空泡蝶鞍的可能性最大。

(三)鞍区的蛛网膜粘连 是本病发生的重要因素之一,可能因鞍区局部粘连使脑脊液引流不畅,即在正常的脑脊液搏动性压力作用下,冲击鞍隔,逐渐使其下陷、变薄、开放、待鞍隔开放(缺损)达一定程度后,蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疝入鞍内。

(四)内分泌因素 在妊娠期垂体呈生理性肥大,可增大2~3倍,多胎妊娠时垂体继续增大,妊娠中垂体变化有可能把鞍隔孔及垂体窝撑大,于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩,使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间,有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。  有内分泌靶腺(性腺、甲状腺、肾上腺)功能减退或衰竭者垂体可增生肥大,用相应靶腺激素替代治疗后,可使增生的垂体回缩,从而产生空泡蝶鞍。

(五)垂体病变 因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变,此囊可破裂与蛛网膜下腔交通而致空泡蝶鞍。此外,垂体瘤自发生变性坏死可致鞍旁粘连或引起蛛网膜下腔疝入鞍内。

(六)鞍内非肿瘤性囊肿 可由垂体中间部位雷斯克袋(rathke'spouch)的残留部钙化而来,妊娠时增大,产后稍缩小,多次妊娠后则可造成空泡蝶鞍。继发性空泡蝶鞍是因鞍内或鞍旁肿瘤,经放射治疗或手术后发生。据国内报道原发性空泡蝶鞍以鞍区粘连所致者居多(约占50%),引起鞍隔缺损、鞍区粘连及垂体萎缩。鉴别诊断需除外垂体肿瘤等引起的慢性颅压增高症。空蝶鞍平片的x线表现很易与鞍内肿瘤或慢性颅内压增高引起的蝶鞍扩大相混淆。鞍内肿瘤蝶鞍扩大伴变形,呈杯形、球形或扁平形,鞍结节前移,鞍底下陷,鞍背后竖,故典型的鞍内肿瘤不难与本病区别,部分球形扩大的病例,则鉴别较难;慢性颅内压增高引起的蝶鞍扩大,常伴骨质吸收,亦难与本病区别,最后需经ct及核磁共振等检查确诊。

肝包膜回缩征

(hepatic capsule retraction)

肝包膜回缩征则是由于位于肝包膜下的病灶内存在较多的纤维成分,引起局部肝包膜向受牵拉向病灶方向收缩凹陷,多见于位于肝包膜下的胆管细胞癌、纤维板层肝细胞癌、某些肝转移瘤及经治疗的肝肿瘤。靶环征(target-ring sign)靶环征是脑结核瘤ct征象之一。

病理基础

结核菌在脑部引起的慢性肉芽肿,中心区有干酪徉坏死周围为炎性浸润,最外层为纤维性包膜形成直径数毫米至3~4cm大小的肿块,好发生于大脑半球和小脑的皮层和皮层下区,也可发生在硬膜外、硬膜下和蛛网膜下腔,病灶表浅者,并发邻近脑膜脑粘连。ct表现1.结核瘤平扫表现多种多样可为等密度、高密度或混合密度的结节,单发或多发,周围有轻度脑水肿而呈低密度影,可有占位表现病灶可有部分或全部钙化,表现为球状或环状不规则致密阴影。2.增强扫描病灶呈环状强化,强化环厚薄均匀,边缘光滑或不规则,环中心的密度可类似于周围脑组织密度,当有干酪样坏死时,中心呈低密度,当内容物钙化时,中心呈更高密度,welchman描述的靶环征就是指环形强化包绕着中心结节状钙化或增强的病灶,这是脑结核瘤典型的ct表现(线图1)。

靶环征-环状强化包绕中心钙化灶.

线图1右顶叶脑结核瘤

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